喜讯：南方医科大学使用IPHASE产品在《Cell》子刊发表文章（IF30.3）

近日，南方医科大学陈鹏组李冬平老师，使用IPHASE品牌产品：Human liver microsome、 Mouse liver   microsome在Cell host & microbe（IF=30.3）权-威期刊上发表题为Oral magnesium prevents acetaminophen-induced acute liver injury by modulating microbial metabolism的研究型论文，揭示了口服镁(Mg)来预防及减轻对乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭的机制。

对乙酰氨基酚的过度使用是急性肝衰竭（ALF）的常见原因。在ALF过程中，毒素被CYP2E1等酶代谢并转化为活性物质，导致肝的氧化损伤和衰竭。李老师团队证明口服镁可以通过调节双歧杆菌代谢来预防对乙酰氨基酚引起ALF。在关键酶甲酸C -乙酰转移酶的作用下，镁可以增加双歧杆菌吲哚-3羧酸的产量。吲哚-3羧酸与CYP2E1酶结合使其失活，从而抑制了肝细胞中引起氧化损伤的有害反应中间体的产生。

摘    要

Acetaminophen overuse is a common cause of acute liver failure (ALF). During ALF, toxins are metabolized by enzymes such as CYP2E1 and transformed into reactive species, leading to oxidative damage and liver failure. Here, we found that oral magnesium (Mg) alleviated acetaminophen-induced ALF through metabolic changes in gut microbiota that inhibit CYP2E1. The gut microbiota from Mg-supplemented humans prevented acetaminophen-induced ALF in mice. Mg exposure modulated Bifidobacterium metabolism and enriched indole-3-carboxylic acid (I3C) levels. Formate C-acetyltransferase (pflB) was identified as a key Bifidobacterium enzyme involved in I3C generation. Accordingly, a Bifidobacterium pflB knockout showed diminished I3C generation and reduced the beneficial effects of Mg. Conversely, treatment with I3C or an engineered bacteria overexpressing Bifidobacterium pflB protected against ALF. Mechanistically, I3C bound and inactivated CYP2E1, thus suppressing formation of harmful reactive intermediates and diminishing hepatocyte oxidative damage. These findings highlight how interactions between Mg and gut microbiota may help combat ALF.

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了    解    更    多

肝微粒体是指肝组织在匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近似球形的膜囊泡状结构，包含了CYP450酶和一些Ⅱ相酶，如UGTs、ST等。肝微粒体用于CYP450酶研究时，只需要加入NADPH或NADPH的再生系统即可启动反应。对于UGT酶活性的研究，则需加入尿苷二磷酸葡萄糖（UDPGA）和丙甲菌素启动反应。

由于肝微粒体是Ⅰ相代谢酶的主要来源，故肝微粒体在体外药物代谢研究中被广泛使用。肝微粒体不但可以为系统的药物代谢提供定性的信息，而且可以在药物研发过程中用于大量化合物代谢稳定性的筛选及优化，同时可以用于评价潜在的药物药物相互作用。

发    文    章    得     奖    励

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